MAL DE PARKINSON

27 de Outubro de 2014 at 21:07 Deixe um comentário

ASIS CHAIM

Educador físico

A doença de Parkinson é definida como distúrbio neurológico progressivo caracterizado principalmente pela degeneração de células (neurônios) da camada ventral da parte compacta da substância negra e do lócus ceruleus (localizado entre o bulbo e a ponte, no assoalho do 4º ventrículo). Tal degeneração resulta na diminuição da produção de dopamina, uma substância produzida pelos neurônios, também conhecida como neurotransmissor. A ausência da dopamina nas áreas encefálicas descritas anteriormente produz um conjunto de sintomas caracterizados principalmente pelas alterações motoras. No início, o portador identifica o momento exato em que começam os sintomas. Geralmente são parentes ou pessoas próximas que percebem alterações sutis. A incapacidade produzida pelos sintomas motores da doença caracteriza-se pelos principais sinais da doença que são: presença de tremor de repouso (sobretudo das mãos), rigidez muscular do tipo plástica ou cérea, bradicinesia (lentidão de respostas físicas e psíquicas) que traduzem por alentecimento (lentificação de atividade elétrica cerebral) dos movimentos e dificuldade em iniciar movimentos voluntários, além de instabilidade postural por perda de reflexos posturais.

Os neurônios colinérgicos, ou seja, que produzem acetilcolina, outro neurotransmissor, e que são intrínsecos da via estriatal (se projeta de substância negra até os gânglios da base) também estão envolvidos na doença de Parkinson. A dopamina atua primariamente como neurotransmissor inibidor da via e a acetilcolina como estimulante. Com a perda dos neurônios dopaminérgicos, o equilíbrio existente entre os dois neurotransmissores se perde, havendo uma hiperatividade dos neurônios colinérgicos. Sugere-se que a hiperatividade desses neurônios, associada com a falta de dopamina, leve aos sintomas da doença de Parkinson. Indivíduos com doença de Parkinson apresentam déficits motores de marcha, postura e equilíbrio e tendem a apresentar redução mais acentuada do nível de atividade física do que em indivíduos assintomáticos da mesma idade. O declínio pode estar associado à perda da força muscular, da capacidade física e piora do desempenho funcional. Tais déficits colaboram para a perda da independência, inatividade e quedas, como consequente, isolamento social e maior risco para o surgimento de osteoporose e doenças cardiovasculares. Tem sido sugerido que os exercícios podem estimular o controle do movimento e retardar a progressão da doença.

Do ponto de vista mental, a atividade física, sobretudo quando praticada em grupo, eleva a autoestima, contribui para as relações psicossociais e para o equilíbrio emocional. Melhora a memória em curto prazo, a capacidade de atenção e concentração, o desempenho nos processos executivos ( planejamento de ações sequenciais logicamente estruturadas e capacidade de autocorreções das ações), e das funções cognitivas imprescindíveis na vida cotidiana e que são estimulados durante a prática de exercícios bem planejados.

A literatura tem demonstrado que programas de atividade física envolvendo fortalecimento muscular e condicionamento aeróbio, resultam em melhoras no desempenho motor de indivíduos com sequelas neurológicas, melhorando também déficits no sistema musculoesquelético e cardiorrespiratório em indivíduos com doença de Parkinson, proporcionando oportunidades de socialização e mudanças nas alterações emocionais comuns na vida de indivíduos com Parkinson.

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