Posts tagged ‘Dopamina’

MAL DE PARKINSON

ASIS CHAIM

Educador físico

A doença de Parkinson é definida como distúrbio neurológico progressivo caracterizado principalmente pela degeneração de células (neurônios) da camada ventral da parte compacta da substância negra e do lócus ceruleus (localizado entre o bulbo e a ponte, no assoalho do 4º ventrículo). Tal degeneração resulta na diminuição da produção de dopamina, uma substância produzida pelos neurônios, também conhecida como neurotransmissor. A ausência da dopamina nas áreas encefálicas descritas anteriormente produz um conjunto de sintomas caracterizados principalmente pelas alterações motoras. No início, o portador identifica o momento exato em que começam os sintomas. Geralmente são parentes ou pessoas próximas que percebem alterações sutis. A incapacidade produzida pelos sintomas motores da doença caracteriza-se pelos principais sinais da doença que são: presença de tremor de repouso (sobretudo das mãos), rigidez muscular do tipo plástica ou cérea, bradicinesia (lentidão de respostas físicas e psíquicas) que traduzem por alentecimento (lentificação de atividade elétrica cerebral) dos movimentos e dificuldade em iniciar movimentos voluntários, além de instabilidade postural por perda de reflexos posturais.

Os neurônios colinérgicos, ou seja, que produzem acetilcolina, outro neurotransmissor, e que são intrínsecos da via estriatal (se projeta de substância negra até os gânglios da base) também estão envolvidos na doença de Parkinson. A dopamina atua primariamente como neurotransmissor inibidor da via e a acetilcolina como estimulante. Com a perda dos neurônios dopaminérgicos, o equilíbrio existente entre os dois neurotransmissores se perde, havendo uma hiperatividade dos neurônios colinérgicos. Sugere-se que a hiperatividade desses neurônios, associada com a falta de dopamina, leve aos sintomas da doença de Parkinson. Indivíduos com doença de Parkinson apresentam déficits motores de marcha, postura e equilíbrio e tendem a apresentar redução mais acentuada do nível de atividade física do que em indivíduos assintomáticos da mesma idade. O declínio pode estar associado à perda da força muscular, da capacidade física e piora do desempenho funcional. Tais déficits colaboram para a perda da independência, inatividade e quedas, como consequente, isolamento social e maior risco para o surgimento de osteoporose e doenças cardiovasculares. Tem sido sugerido que os exercícios podem estimular o controle do movimento e retardar a progressão da doença.

Do ponto de vista mental, a atividade física, sobretudo quando praticada em grupo, eleva a autoestima, contribui para as relações psicossociais e para o equilíbrio emocional. Melhora a memória em curto prazo, a capacidade de atenção e concentração, o desempenho nos processos executivos ( planejamento de ações sequenciais logicamente estruturadas e capacidade de autocorreções das ações), e das funções cognitivas imprescindíveis na vida cotidiana e que são estimulados durante a prática de exercícios bem planejados.

A literatura tem demonstrado que programas de atividade física envolvendo fortalecimento muscular e condicionamento aeróbio, resultam em melhoras no desempenho motor de indivíduos com sequelas neurológicas, melhorando também déficits no sistema musculoesquelético e cardiorrespiratório em indivíduos com doença de Parkinson, proporcionando oportunidades de socialização e mudanças nas alterações emocionais comuns na vida de indivíduos com Parkinson.

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27 de Outubro de 2014 at 21:07 Deixe um comentário

Anatomia do Parkinson

Thaise Gigo Ferraz de Almeida

Fisioterapeuta

O Parkinson é uma das mais frequentes doenças neurológicas com prevalência de 100 a 150 afetados a cada 100.000 habitantes. Considerada uma doença crônica e progressiva que afeta o sistema motor, tem início próximo aos 60 anos, afetando tanto homens quanto mulheres. Embora seja mais comum em idosos, a doença também pode aparecer em jovens. As causas podem ser fatores genéticos, neurotoxinas ambientais ou estresse oxidativo.

Os sinais e sintomas dessa doença são bradicinesia (lentidão dos movimentos), rigidez da musculatura, dificuldade de manter a postura, presença de tremores (principalmente no repouso do tipo “contar dinheiro”) e acinesia (perda parcial ou total da função motora) súbita ou congelamento (freezing). O paciente também pode apresentar depressão, constipação intestinal, hipotensão (pressão baixa) e postura encurvada para frente. O caminhar desse paciente é realizado com pequenos passos, muitas vezes arrastando o pé, com perda de movimento dos braços e marcha em bloco.

O diagnóstico é feito avaliando a história do paciente e o seu exame neurológico que é caracterizada pelo tremor, bradicinesia (lentidão anormal dos movimentos) e rigidez muscular. O sintoma mais importante é a bradicinesia e geralmente começa nas extremidades superiores e de forma unilateral (só um lado).

Dessa foram a doença de Parkinson, também chamada de parkinsonismo, é uma doença que afeta o sistema nervoso central com comprometimento motor. Isso ocorre quando as células nervosas (neurônios) que produzem dopamina que é uma substância química que ajuda a controlar os movimentos são destruídas lentamente em determinadas áreas do cérebro (substância negra). Levando a alterações na função dos núcleos da base, estruturas encefálicas que fazem o controle do movimento causando os principais sinais e sintomas da doença.

O sistema nervoso central, em humanos, é formado por encéfalo e medula espinal. O encéfalo por sua vez é formado pelo telencéfalo (hemisférios cerebrais), diencéfalo (tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo) tronco encefálico (bulbo, ponte e mesencéfalo) e o cerebelo. Em cada hemisfério (cada lado) telencefálico ou cerebral, é possível visualizar um córtex (casca) constituído de substância negra, uma região central de substância branca e em meio a substância branca, os núcleos da base, com função de regulação da motricidade, do comportamento sexual e da agressividade. São eles: núcleo caudado, com forma alongada e arqueada; núcleo lentiforme, que está subdividido em putame e globo pálido; corpo amiglóide, localizado na cauda do núcleo caudado, pertencendo ao sistema límbico; e claustro. O núcleo caudado, o putame e o globo pálido são chamados de corpo estriado, e estão relacionados com a função de motricidade somática, ou seja, exercem influências no movimento voluntário e no planejamento do ato motor, agindo junto com o cerebelo na organização do ato motor voluntário.

Fonte: http://html.rincondelvago.com/000383260.jpg

Fonte: http://www.virtual.unifesp.br/unifesp/apoptose/restrito/ganglios.gif

Na região do mesencéfalo existe uma região heterogênea de substância cinzenta e branca, onde é possível localizar vários núcleos e entre eles destaca-se a substância cinza, onde encontram-se neurônios responsáveis pela produção de dopamina no cérebro. A dopamina permite que as células cerebrais (neurônios) envolvidas no controle dos movimentos presentes nos núcleos da base (lentiforme), no diencéfalo (tálamo) e córtex cerebral (telencefálico) se comuniquem.

Na Doença de Parkinson a destruição dos neurónios dopaminérgicos da substância cinza tem como consequência a redução drástica dos níveis de dopamina no corpo estriado dos pacientes, comprometendo a função de neurônios dopaminérgicos que inervam as principais estruturas dos núcleos da base (corpo estriado, os segmentos externo e interno do globo pálido, o núcleo subtalâmico, substância negra), assim como os alvos das suas projeções (tálamo e córtex motor, por exemplo) comprometendo várias funções motoras e equilíbrio. Esta disfunção do circuito que os gânglios da base mantêm entre o córtex e outras estruturas como tálamo motor é a base dos sintomas motores clássicos parkinsonianos: tremores, hipocinesia (lentidão e dificuldade em iniciar movimentos), rigidez muscular e instabilidade postural.

Dessa forma o tratamento clássico da Doença de Parkinson é a administração de L-DOPA (ou levodopa, um agonista da dopamina) para restaurar os níveis deste neurotransmissor. Entretanto este tratamento não é capaz de reverter os efeitos da morte dos neurônios dopaminérgicos. Existe a possibilidade do tratamento cirúrgico realizado por meio da talamotomia, que consiste na retirada ou lesão (destruição) de núcleos talâmicos melhorando os tremores e a rigidez. A palidotomia, outro tratamento cirúrgico que consiste na destruição ou lesionamento do globo ou núcleo pálido impedindo a comunicação dessa estrutura com o tálamo, melhorando o tônus muscular e na bradicinesia. Os mais recentes recursos são marca-passos ou estimulação cerebral profunda sobre o tálamo e globo pálido, substituindo o estimulo fisiológico que era propiciado pelos neurônios dopaminérgicos da substância negra.

6 de Outubro de 2014 at 18:27 Deixe um comentário


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